Glutatión
Tripéptido γ-Glu-Cys-Gly, antioxidante celular
$700 MXN
El NAD+ (dinucleótido de nicotinamida y adenina) es una coenzima presente en todas las células: transporta electrones para producir energía y es el sustrato de las sirtuinas y de las enzimas que reparan el ADN. Sus niveles bajan con la edad, y se estudia en el envejecimiento, el metabolismo y el corazón.
Presentación
Para reconstituir en laboratorio: agua bacteriostática
El NAD+ es la coenzima de las reacciones de óxido-reducción: acepta un ion hidruro y forma su versión reducida, el NADH, y así regula a las deshidrogenasas de la glucólisis, la glutaminólisis y la oxidación de ácidos grasos. Los electrones que acepta pasan después a la cadena respiratoria de la mitocondria para formar ATP.[2]
Además es el sustrato de enzimas que lo consumen: las sirtuinas, la CD38 y las poli(ADP-ribosa) polimerasas (PARP). Por esa vía influye en el metabolismo, la reparación del ADN, la cromatina, la senescencia celular y la función inmune. Sus niveles bajan con la edad en varios organismos, entre ellos roedores y personas, y esa caída se ha relacionado con enfermedades del envejecimiento.[2]
| Denominación | NAD+, nadida (DCI), β-NAD, coenzima I; en inglés, nicotinamide adenine dinucleotide |
|---|---|
| Tipo de molécula | Dinucleótido: nicotinamida mononucleótido y adenosina monofosfato unidos por sus fosfatos |
| Forma reducida | NADH |
| Fórmula molecular | C21H27N7O14P2 |
| Masa molecular promedio | 663.4 Da |
| Masa monoisotópica | 663.1091 Da |
| Número CAS | 53-84-9 |
| UNII (FDA) | 0U46U6E8UK |
| Registros | PubChem CID 5892 |
Fórmula, masas, CAS, UNII y sinónimos de PubChem; forma reducida según Covarrubias et al.[1, 2]
| Estudio | Población o modelo | Intervención | Resultado | Límite |
|---|---|---|---|---|
| AleatorizadoInsuficiencia cardiaca isquémicaRef. 4 | 180 adultos con miocardiopatía isquémica y fracción de eyección de 45 % o menos | NAD+ intravenoso o placebo durante 7 días, con el tratamiento habitual | Fracción de eyección al mes de 45.4 % frente a 42.4 %; eventos cardiovasculares a 6 meses de 14.6 % frente a 24.7 %, una diferencia sin significancia | Un solo centro; 7 días de tratamiento |
| Estudio | Población o modelo | Intervención | Resultado | Límite |
|---|---|---|---|---|
| AleatorizadoNR en adultos sanosRef. 5 | 30 adultos sanos de mediana edad y mayores | NR o placebo, 6 semanas cada uno, en orden cruzado | El NAD+ en células mononucleares de la sangre fue cerca de 60 % mayor que con placebo; bien tolerado | Corto: 6 semanas por fase |
| AleatorizadoNMN en prediabetesRef. 6 | 25 mujeres posmenopáusicas con prediabetes y sobrepeso u obesidad | NMN (13) o placebo (12) durante 10 semanas | Aumentaron la sensibilidad a la insulina y la señalización de la insulina en el músculo | 25 participantes, sólo mujeres |
| Fase 1NR en Parkinson (NADPARK)Ref. 7 | 30 pacientes con Parkinson recién diagnosticado, sin tratamiento | NR o placebo durante 30 días | Aumentó el NAD en el cerebro; en quienes subió cambió el metabolismo cerebral y hubo una mejoría clínica leve; bajaron citocinas inflamatorias | Fase 1, 30 días |
El NAD+ cumple dos papeles. Como coenzima redox, acepta electrones de las rutas que degradan glucosa, glutamina y ácidos grasos y los entrega a la cadena respiratoria, donde se forma ATP; en esas reacciones no se gasta, sólo alterna entre NAD+ y NADH.[2]
Como sustrato, en cambio, se consume: las sirtuinas, las PARP y la CD38 rompen la molécula en sus reacciones. Así el NAD+ conecta el estado energético de la célula con la reparación del ADN, la cromatina, la senescencia y la inflamación. En el envejecimiento, la acumulación de macrófagos proinflamatorios con mucha CD38 se asocia con la caída del NAD+ en el hígado y la grasa.[2]
Los precursores entran por las vías de síntesis: la disponibilidad de NMN limita la velocidad de síntesis del NAD+ en mamíferos,[6] y el NR es una forma de vitamina B3.[2]
El único estudio de farmacocinética en personas infundió 750 mg de NAD+ en 6 horas a 8 hombres sanos, frente a 3 con solución salina. Durante las primeras 2 horas, el NAD+ desapareció del plasma tan rápido que su concentración no cambió; a las 6 horas estaba cerca de 400 % sobre el valor inicial. El perfil de metabolitos es compatible con la acción de enzimas que lo degradan, las glicohidrolasas y las pirofosfatasas de NAD+, y en la orina se eliminaron NAD+ y metilnicotinamida.[3]
El NAD+ es la coenzima; el NMN y el NR son precursores que la célula convierte en NAD+ por sus vías de síntesis.[2]
| Concepto | NAD+ | NMN | NR |
|---|---|---|---|
| Qué es | La coenzima, un dinucleótido | Precursor, un nucleótido | Precursor de la familia de la vitamina B3 |
| Estudios en personas | Farmacocinética intravenosa y un ensayo en insuficiencia cardiaca[3, 4] | Ensayos orales de 2 a 24 semanas[8] | Ensayos orales en adultos sanos y en Parkinson[5, 7] |
| Resultado principal | Mejor fracción de eyección en insuficiencia cardiaca isquémica | Más sensibilidad a la insulina en mujeres con prediabetes | Más NAD+ en la sangre y en el cerebro |
El glutatión, otro compuesto de esta categoría, depende de una coenzima de la misma familia, el NADPH, para regenerarse. El 5-Amino-1MQ toca la misma vía desde otro punto: inhibe la enzima NNMT, que consume nicotinamida.
El vial contiene NAD+ liofilizado. Con la masa molecular de 663.4 Da, 1 mg/mL equivale a 1,507.4 µM y 1 µM a 0.66 µg/mL. La forma oxidada (NAD+) y la reducida (NADH) son moléculas distintas,[2] así que conviene verificar cuál se necesita para cada ensayo enzimático.
| Presentación | Cantidad de sustancia | Volumen para una solución 100 mM |
|---|---|---|
| 500 mg | 753.7 µmol | 7.54 mL |
Vial cerrado: en frío, seco y protegido de la luz.
La coenzima que las células usan para convertir los nutrientes en energía: acepta electrones y se convierte en NADH, que los entrega a la mitocondria. También la consumen las sirtuinas, las PARP y la CD38.
En la célula, para producir energía y para las enzimas que reparan el ADN y regulan la cromatina y la inflamación. En personas, el NAD+ intravenoso se ha estudiado en insuficiencia cardiaca, y sus precursores en la sensibilidad a la insulina y en Parkinson.
Son la forma oxidada y la reducida de la misma coenzima. El NAD+ acepta electrones y se convierte en NADH, que los entrega a la cadena respiratoria de la mitocondria.
El NAD+ es la coenzima; el NMN y el NR son precursores que la célula convierte en NAD+, y en los ensayos se toman por vía oral.
En el estudio de farmacocinética, el NAD+ infundido se degradó rápido durante las primeras 2 horas y después se acumuló en el plasma. En insuficiencia cardiaca isquémica, 7 días de NAD+ intravenoso mejoraron la fracción de eyección al mes frente a placebo.
No. Es un dinucleótido, dos nucleótidos unidos por sus fosfatos. Está en este catálogo por su relación con el metabolismo celular y el envejecimiento.
Tripéptido γ-Glu-Cys-Gly, antioxidante celular
$700 MXN
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